Не пропусти
Главная » Подробно о заболеваниях » Глава XXIV ЭРИТЕМЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ
Глава XXIV ЭРИТЕМЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ. • РОЗОВЫЙ ЛИШАЙ Лишай розовый Жибера – инфекционно аллергическое заболевание кожи, характеризующееся пятнистыми высыпаниями. Этиология и патогенез.

Глава XXIV ЭРИТЕМЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ

Глава XXIV ЭРИТЕМЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ. • РОЗОВЫЙ ЛИШАЙ

Лишай розовый Жибера – инфекционно аллергическое заболевание кожи, характеризующееся пятнистыми высыпаниями.

Этиология и патогенез. Предполагается инфекционная этиология болезни на основании положительных внутрикожных реакций со стрептококковой вакциной, не исключается вирусный генез.

Клиническая картина. Розовый лишай встречается в основном у людей 20–40 лет, выражена сезонность заболевания (наибольшее число случаев встречается весной и осенью). Розовый лишай характеризуется диссеминированным высыпанием в виде мелких розовых округлых или овальных пятен, которые довольно быстро увеличиваются в размерах, достигая 1–2 см в диаметре. Заболевание примерно у половины больных начинается с появления &материнской бляшки&, или &материнского пятна&, для которого характерны крупные размеры (около 3–5 см) и яркая розовая окраска. Спустя 7–10 дней появляются генерализованные высыпания. Через несколько дней после их возникновения кожа в центральной части элементов приобретает желтоватый оттенок, а роговой слой сморщивается и растрескивается на мелкие чешуйки. После отшелушивания чешуек остается узкий &воротничок& рогового слоя, окаймляющий центральную буровато желтую часть пятна. По периферии пятен сохраняется их изначальный розовый цвет. Подобные элементы сравнивают с медальонами. &Материнская бляшка& характеризуется шелушением по всей поверхности. На месте разрешившейся сыпи могут остаться пигментированные или депигментированные пятна (псевдолейкодерма), которые затем исчезают без следа. В ряде случаев диссеминированные высыпания могут иметь пятнисто папулезный или пятнисто уртикарный характер. Течение заболевания при этом значительно затягивается. Первоначально высыпания локализуются чаше всего на груди, затем они распространяются на живот, паховые складки, бедра, шею, плечи. Элементы розового лишая своим длинным диаметром располагаются вдоль линий Лангера, что создает своеобразную картину и служит одним из важных диагностических признаков заболевания. Весь цикл эволюции морфологического элемента при розовом лишае продолжается в среднем 2–3 нед. Эволюционный полиморфизм пятнистых высыпаний обусловлен толчкообразным течением процесса. В период высыпания свежих элементов иногда отмечаются небольшое недомогание и незначительное повышение температуры тела, могут увеличиться шейные и поднижнечелюстные лимфатические узлы. Дерматоз протекает циклически, в первые 2–3 нед его существования отмечается несколько вспышек новых высыпаний. Затем развитие процесса прекращается, и через 6–8 нед он самопроизвольно и, как правило, бесследно разрешается. Субъективные ощущения при розовом лишае в большинстве случаев отсутствуют. Зуд отмечается у невропатических личностей или при воздействии раздражающих кожу факторов. Рецидивов заболевания, как правило, не отмечается. После него остается довольно стойкий иммунитет. Раздражающие кожу внешние факторы (мытье, трение и давление, УФ лучи, нерациональная местная терапия препаратами, содержащими серу, деготь и другие редуцирующие вещества) могут привести не только к распространению розового лишая на другие участки, но и к развитию ряда осложнений: экзематизации очагов поражения, инфицированию с развитием пиодермии: фолликулитов, импетиго, гидраденита.

Диагноз основывается на клинических данных. Дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой, псориазом, поверхностной трихофитией, вторичным сифилисом, корью, краснухой.

Лечение: неосложненное течение розового лишая, по мнению ряда дерматологов, активного лечения не требует. Больным рекомендуют соблюдать гипоаллергенную диету (исключить раздражающую пищу: алкоголь, копчености, соленые и маринованные продукты, кофе, шоколад, крепкий чай и др.), ограничить прием водных процедур (запретить мытье в бане, пользование мочалкой, растирание жестким полотенцем), исключить ношение шерстяного и синтетического белья. При обострении розового лишая и генерализации процесса назначают антибиотики широкого спектра действия в среднетерапевтических дозах в сочетании с десенсибилизирующими средствами. Местно рекомендуются масляные и водные взбалтываемые взвеси, кортикостероидные кремы.

• ЭРИТЕМА ЭКССУДАТИВНАЯ МНОГОФОРМНАЯ

Эритема экссудативная многоформная – острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых оболочек инфекционно аллергического генеза.

Встречается у лиц молодого и среднего возраста, в том числе и у детей.

Этиология и патогенез. Идиопатическая форма вызывается инфекционными агентами (Mycoplasma pneumoniae, вирусами простого герпеса, Коксаки, ЕСНО, гриппа и паротита, гистоплазмами, Coccidioides immitis, тифозной, туберкулезной, дифтерийной палочками, Chlamydia trachomatis , гемолитическим стрептококком и др.) отличается сезонностью течения (обострения весной, осенью). В ряде случаев многоформная экссудативная эритема имеет токсико аллергический генез и вызывается лекарственными препаратами (пенициллин, тетрациклин, сульфаниламиды, барбитураты, ацетилсалициловая кислота и др.), вакцинами оспы, полиомиелита, БЦЖ. Патогенез неясен, но обычно заболевание рассматривается как гиперергическая реакция, направленная на кератиноциты и провоцируемая инфекцией, лекарственными средствами и токсичными веществами с образованием циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови, отложением IgМ и СЗ компонента комплимента в кровеносных сосудах дермы. Важное значение в патогенезе имеют переохлаждение и очаги фокальной инфекции.

Различают папулезную и буллезную формы болезни.

Папулезная (простая) форма в случае ее инфекционно аллергической природы начинается с продромальных явлений (боль в горле, миалгии, артралгии, субфебрильная температура, недомогание). В случае токсико аллергического генеза заболевание развивается после приема лекарственных средств, введения сывороток или вакцин. Сыпь обычно распространенная, располагается симметрично, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей (главным образом кистей, стоп, предплечий, голеней), может поражать ладони и подошвы, реже лицо, шею, туловище и другие участки кожи, за исключением волосистой части головы.

При буллезной форме в процесс вовлекается слизистая оболочка рта, на коже появляются пузыри, однако количество высыпаний значительно меньше. Тяжелые буллезные формы многоформной экссудативной эритемы чаще развиваются у детей и подростков. При формировании пузырей базальная мембрана интактна. Процесс продолжается 10–15 дней и заканчивается спонтанным выздоровлением, в 1/3 случаев наступают рецидивы.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов гистологического исследования, иммунологических тестов (Шелли, РБТЛ). Дифференциальный диагноз проводят с фиксированной сульфаниламидной эритемой, диссеминированной красной волчанкой, узловатой эритемой, буллезным пемфигоидом, пузырчаткой, крапивницей, аллергическим васкулитом.

Лечение при папулезной и легкой буллезной форме только симптоматическое. Местно применяют мази с кортикостероидными гормонами, слизистую оболочку рта очищают полосканиями дезинфицирующих растворов или с помощью тампонов, смоченных в глицерине; для уменьшения болей (особенно во время еды) применяют лидокаин. В тяжелых случаях, протекающих с общими симптомами, назначают кортикостероидные гормоны (преднизолон внутрь по 30–60 мг/сут со снижением дозы в течение 2–4 нед); при наличии вторичной инфекции – антибиотикотерапия, при наличии герпетической инфекции – ацикловир внутрь по 200 мг 3 раза в день, ремантадин по схеме.В целях профилактики необходимы санация очагов хронической инфекции, предотвращение охлаждений, закаливание организма. Профилактическое лечение весной и осенью (за 1,5–2 мес до ожидаемого рецидива) проводят левамизолом – внутрь по 150 мг 2 дня подряд с интервалом 5 дней в течение 2 мес и этакридина лактатом – внутрь по 0,05 г 3 раза в день в течение 10–14 дней.

Синдром Стивенса–Джонсона – токсико аллергическое заболевание, являющееся злокачественным вариантом буллезной многоформной экссудативной эритемы.

Этиология и патогенез. Причиной его развития могут быть лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, анальгетики, барбитураты и др.). В основе развития процесса лежат токсико аллергические реакции. Предполагается наследственная предрасположенность к развитию синдрома Стивенса–Джонсона, выражающаяся в подавлении факторов естественной резистентности, Т клеточном иммунодефиците и увеличении в периферической крови В лимфоцитов. Развивающаяся на воздействие аллергена аллергическая реакция направлена на кератиноциты с образованием циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови, отложением IgМ и СЗ компонента комплемента вдоль базальной мембраны эпидермиса и в поверхностных дермальных кровеносных сосудах.

Клиническая картина. Заболевание развивается остро с высокой лихорадки, артралгии, миалгии. Затем через несколько часов или 2–3 сут появляются поражения слизистых оболочек полости рта (образование пузырей, эрозий с серо белыми пленками, геморрагические корки, трещины, эрозии на красной кайме губ), глаз в виде конъюнктивита с образованием эрозивно язвенных участков, кератита, увеита, слизистой оболочки половых органов с развитием уретрита, баланита, вульвовагинита. Могут вовлекаться в процесс и другие слизистые оболочки. Поражение кожи характеризуется диссеминированными эритемато папулезными округлыми элементами с багрового цвета периферической зоной и запавшим синюшным центром диаметром от 1 до 3–5 см, в центре многих из них образуются пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

Вскрываясь, пузыри оставляют сочные ярко красные эрозии, покрывающиеся со временем корками. Основная локализация кожного поражения на туловище, в области промежности. Тяжелые общие явления (лихорадка, недомогание, головные боли и др.) продолжаются в течение 2–3 нед. На этом фоне могут развиться пневмония, диарея, почечная недостаточность и другие осложнения, которые в 5–10% случаев приводят к летальному исходу. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, увеличение СОЭ. Возможны повышение показателей билирубина, мочевины, аминотрансфераз, изменения фибринолитической активности плазмы за счет активации протеолитической системы, снижение общего количества белка за счет альбуминов. В иммунограмме выражено снижение общего числа Т лимфоцитов и иммуноглобулинов классов G, М.

Диагноз основывается на анамнезе, клинической картине и лабораторных данных. Дифференциальный диагноз проводят с пузырчаткой, синдромом Лайелла и др.

Лечение: кортикостероидные препараты в средних дозах (30–60 мг в сутки внутрь в пересчете на преднизолон) до достижения выраженного клинического эффекта с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены в течение 3–4 нед. При невозможности перорального приема кортикостероиды назначают парентерально. Проводят также мероприятия, направленные на инактивацию и удаление антигенов и циркулирующих иммунных комплексов из организма, используя энтеросорбенты, гемосорбцию, плазмаферез. Для борьбы с синдромом эндогенной интоксикации вводят по 2–3 л жидкости в сутки парентерально (физиологический раствор, гемодез, раствор Рингера и др.), а также альбумин, плазму. Назначаются также препараты кальция, калия, антигистаминные средства, в случае угрозы присоединения инфекции – антибиотики широкого спектра. Наружно используют кортикостероидные кремы (лоринден С, целестодерм с гаромицином и др.), 2% водные растворы метиленового синего, генцианвиолета.

О admin

x

Check Also

Гиперфункция передней доли гипофиза

Гиперфункция передней доли гипофиза Избыточная секреция соматотропного гормона(гормон роста). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза.

Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы

Гиперфункция гипоталамо-аденогипофизарной системы Гиперпитуитаризмвозникает при избыточности эффектов гормонов аденогипофиза. К наиболее распространенным гиперпитуитарным эндокринопатиям относятся болезнь Кушинга (Иценко-Кушинга), гигантизм, акромегалия и первичная гиперлактинемия Болезнь Иценко-Кушинга является самостоятельным заболеванием, которое вызывается первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы и избыточной продукцией АКТГ.

Гипертрофические рубцы

Гипертрофические рубцы Кафедра кожных и венерических болезней Военно-медицинской академии,Санкт-Петербург Известно, что рубцы - это результат замещения поврежденных собственных тканей на грубую соединительную в результате оперативных вмешательств и различных травмирующих факторов (механических, температурных, химических, ионизирующего излучения, глубокого деструктивного воспаления и.т д.). А.И. Картамышев и М.М. Желтаков делили рубцы на атрофические, гипертрофические и плоские.4,5 И.М.Серебренников выделял нормотрофические, гипотрофические и гипертрофические.17 В.В. Юденич и В.М. Гришкевич – атрофические, гипертрофические и келоидные рубцы.20 А.Е. Белоусов – атрофические, гипертрофические и келоидные.2 Все авторы единодушно выделяют среди других клинических разновидностей – гипертрофические рубцы.

Гипертония сердце мишень

Гипертония 1 Железы внутренней секреции Электронное учебное пособие по биологии 8 класс Авторы: Белоусов Д.Л., Приймак Т.В., МОУ &Лицей 13& 2 СОДЕРЖАНИЕ Эндокринная система……………………………3 Историческая справка……………………………4-5 Гормоны……………………………………………..6-8 Регуляция функций желез………………………9-14 Гипофиз…………………………………………… Эпифиз………………………………………………25 Щитовидная железа…………………………… Паращитовидная железа……………………… Вилочковая железа……………………………… 35 Поджелудочная железа………………………… Надпочечники…………………………………… Женские половые железы…………………….. 44 Мужские половые железы…………………… Гормоны других органов……………………….47 Контрольные вопросы………………………….48 3 Эндокринная система В регуляции функций организма важная роль принадлежит железам внутренней секреции, которые выделяют особые вещества, оказывающие специфическое воздействие на обмен веществ, структуру и функцию органов и тканей.

Гипертермия гипертония

Гипертермия гипертония Фармакологическое действие Периндоприл - ингибитор фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II (ингибитор АПФ). АПФ, или кининаза II, является экзопептидазой, которая осуществляет как превращение ангиотензина I в сосудосуживающее вещество ангиотензин II, так и разрушение брадикинина, обладающего сосудорасширяющим действием, до неактивного гептапептида.

Гиперкератозы, Рефлексотерапия

Гиперкератозы К гиперкератозам относится группа дерматозов с нарушением процесса ороговения: вульгарный ихтиоз, врожденная ихтиозиформная эритродермия Брока (небуллезная и буллезная разновидности), эритродермия фигурная вариабельная, простой волосяной лишай, красный отрубевидный волосяной лишай и др. Наряду с поражением кожи при некоторых из них наблюдается поражение различных органов и систем.

Гиперкератозы кожных покровов

Гиперкератозы кожных покровов Слущивание роговых клеток кожного покрова является нормальным физиологическим процессом. При задержке их слущивания или усиленном образовании в них кератина (поверхностные роговые клетки эпидермиса в норме содержат определенное количество белка кератина) развивается гиперкератоз.

Гиперкератозы — Доктор Грознова

Гиперкератозы Гиперкератоз – это чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса. Понятие гиперкератоз происходит от двух греческих слов hyper – много и keratosis – образование кератина.

Гиперкератоз: классификация, причины, методы лечения

Гиперкератоз – виды и методы лечения Гиперкератоз – это патология кожи, которая характеризуется чрезмерной скоростью деления клеток рогового слоя и одновременно нарушением их слущивания.

Гиперкератоз, Описание заболеваний

Гиперкератоз Все о гиперкератозе Кожа человека — это пограничный орган, естественный живой барьер на пути огромного количества агрессивных воздействий окружающей среды на организм человека.

Гиперкератоз, мозоли и трещины

Гиперкератоз, мозоли и трещины Доподлинно неизвестно, но можно предположить, что мозоли и омозолелости начали беспокоить человечество с того момента, как оно стало носить обувь.

Гиперкератоз стоп: причины, симптомы и методы лечения

Гиперкератоз стоп: причины, симптомы и методы лечения Гиперкератоз стоп представляет собой чрезмерное утолщение и ороговение кожных покровов в области подошвенной поверхности ног.

Гиперкератоз стоп

Что такое гиперкератоз стоп Дословный перевод с греческого термина &гиперкератоз& – &много кератина&. Гиперкератоз стоп – чрезмерное ороговение и утолщение эпидермиса в области подошвенной поверхности стоп.

Гиперкератоз наступает на пятки

Гиперкератоз кожи Май – солнце – сарафаны – босоножки. Эту приятную ассоциативную цепочку часто нарушают неэстетичные трещины на пятках и подошвах ног.

Гильдия Магов — эзотерика, психология, астрология

Витилиго Если очаги витилиго существуют давно, то речь может идти только лишь о том, чтобы приостановить процесс. Лучше всего поддается лечению витилиго у детей. И так.

Гидраденит: #55357;#56524; вопросы хирургии и советы по лечению, Метки: самый, хороший, не, болеть, сучий

Гидраденит Сучье вымя (гидраденит) я сталкивалась, только у меня не сучье вымя было, а просто два огромных фурункула, размером с куриное яйцо, на промежности прямо между ягодицами.

Гидраденит под мышкой: симптомы болезни и методы лечения

Гидраденит под мышкой: причины появления, методы лечения и удаления Гидраденит (сучье вымя, туберозный абсцесс) является ограниченным заболеванием потовых (апокриновых) желез гнойно-воспалительного характера с наиболее частой локализацией в подмышечных впадинах, но также способным появиться вокруг шеи, в области пупка и паха, около грудных желез.

Гидраденит под мышкой: виды, причины, лечебный процесс

Гидраденит в подмышечной впадине Возникновение гидраденита под мышкой связано с развитием воспалительного процесса в проточных железах. Заболевание может возникать у молодых людей, детей в период полового созревания, у беременных женщин.

Гидраденит под мышкой фото

Гидраденит под мышкой фото Рубрика Дерматология / опубликовано 12.05.2014 / Гидраденитом называется процесс воспаления, затрагивающий апокриновые потовые железы.

Гидраденит под мышкой и в паху

Симптомы и лечение гидраденита под мышкой и в паху Гидраденитом называется гнойное заболевание, связанное с патологиями или воспалениями в потожелезистых протоках. В паху, также как и под мышкой располагается множество потовых (апокринных) желез, поэтому гидраденит под мышкой и в паху может развиться у любого, принося человеку жуткий дискомфорт, боль, а иногда и тяжелые последствия.

Гидраденит (сучье вымя, шишки, нарывы) под мышкой или в паху

Гнойный гидраденит (сучье вымя), болезненные шишки (узлы, нарывы) под мышкой, на груди или в паху: ответы на основные вопросы и подробные рекомендации по лечению.

Рейтинг@Mail.ru