Не пропусти
Главная » Атопические заболевания » Глава 12Атопический дерматит: Атопический дерматит
Глава 12Атопический дерматит Атопический дерматит — актуальная проблема современной медицины, затрагивающая интересы различных медицинских специальностей: педиатрии, дерматологии, иммунологии, аллергологии, терапии и др. Это обусловлено тем, что, начинаясь в раннем детском возрасте, заболевание приобретает хроническое течение и сохраняет свои клинические признаки зачастую на протяжении всей жизни, приводя к инвалидизации и социальной дезадаптации больных.

Глава 12Атопический дерматит: Атопический дерматит

Глава 12Атопический дерматит

Атопический дерматит — актуальная проблема современной медицины, затрагивающая интересы различных медицинских специальностей: педиатрии, дерматологии, иммунологии, аллергологии, терапии и др. Это обусловлено тем, что, начинаясь в раннем детском возрасте, заболевание приобретает хроническое течение и сохраняет свои клинические признаки зачастую на протяжении всей жизни, приводя к инвалидизации и социальной дезадаптации больных.

Атопический дерматит — хроническое аллергиче-ское заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного 1§Е и гиперчувствительностью к специфическим (аллергическим) и неспецифическим раздражителям.

Термином «атопический дерматит», как правило, подчёркивают иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза болезни, основанную на понятии атопии как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего 1§Е и специфических 1§Е в ответ на действие

аллергенов окружающей среды. Однако, как известно, в развитии заболевания участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы.

В клинической практике термин «атопический дерматит» часто подменяется другими, это создаёт определённую путаницу и приводит к тому, что пациентам не оказывается своевременная и адекватная медицинская помощь. До настоящего времени существовало большое число обозначений атопического дерматита: «экссудативный диатез», «экссудативно-катаральный диатез» , «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «детская экзема», «диффузный нейродермит» и др. Однако всё большее число исследователей и врачей во всём мире придерживаются термина «атопический дерматит», предложенного в 1935 г. Л. Хиллом и М. Сульцбергером, поскольку он отвечает общим принципам выделения атопического заболевания (описал заболевание как самостоятельную нозологическую форму Е. Бенье в 1882 г.).

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992), в подрубрике 691, к атопическому дерматиту относят следующие хронические формы аллергического пора-жения кожи: атопическая экзема, атопический нейродермит и диффузный нейродермит (почесуха Бенье). Следует подчеркнуть, что атопическая экзема и атопический нейродермит представляют собой формы и стадии развития единого патологического про-цесса.

В связи с высокой распространённостью и неуклонным ростом заболеваемости среди детей атопический дерматит занимает одно из ведущих мест в общей структуре аллергических заболеваний. По результатам исследований, проведённых в 155 клинических центрах всего мира (программа 15ААС — 1п1егпа1юпа1 $Шс1у оГ а$1Н- та апс! а11ег§у т сЬПсШоос!), частота атопического дерматита среди

детей составляет от ! до 46%. На возникновение заболевания существенное влияние оказывают пол, климатогеографические особенности, техногенный уровень, состояние экономики и каче-ство жизни населения. Эпидемиологические исследования по про-грамме 15ААС (1989—1995) показали, что в России и странах СНГ распространённость атопического дерматита у детей колеблется от 5,2 до 15,5%. В дальнейших исследованиях была обнаружена прямая зависимость распространённости атопического дерматита от степени и характера загрязнения окружающей среды.

Атопический дерматит, сохраняя свои клинические проявления на протяжении многих лет, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие детей, изменяет привычный для них образ жизни, способствует формированию психосоматических нарушений, приводит к социальной дезадаптации, трудностям в выборе профессии и создании семьи. При этом зачастую нарушаются взаимоотношения в семье больных детей: уве-личиваются трудовые потери родителей, возникают проблемы по формированию окружающей ребёнка среды, увеличиваются мате-риальные затраты, связанные с обустройством быта, соблюдением режима и пищевого рациона и др. Страдания и неудобства больным доставляют не только патологические кожные процессы и зуд, но и ограничения в повседневной активности (физической, социальной, профессиональной), что резко снижает качество жизни .

Атопический дерматит развивается, как правило, у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Среди факторов риска развития атопического дерматита у детей ведущую роль играют эндогенные факторы (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи), которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания (табл. 12-1).

Таблица 12-1. Факторы риска развития атопического дерматита у детей (Казначеева Л.Ф., 2002) Неуправляемые

факторы У словноуправля- емые факторы Управляемые факторы (факторы, формирующиеся в условиях семьи) Генетическая предрасположен-ность к атопии. Климато-гео- графические факторы Антенатальные.

условия в районе

проживания Диетические (особенности вскармливания, семейные пищевые традиции и др.).

Бытовые (условия проживания). Факторы, обусловленные: нарушением правил ухода за кожей;

наличием очагов хронической инфекции;

неблагоприятным психологи-ческим климатом; нарушением правил проведения вакцинопрофилактики

Эндогенные факторы. У 80% детей, страдающих атопическим дер-матитом, отмечается отягощённый по аллергии семейный анамнез (нейродермит, пищевая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма, рецидивирующие аллергические реакции). Причём чаще связь с атопическими заболеваниями прослеживается по линии матери (60—70%), реже — по линии отца (18—22%). В настоящее время установлен лишь полигенный характер наследования атопии. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск разви-тия атопического дерматита у ребёнка составляет 60—80%, у одного из родителей — 45—56%. Риск развития атопического дерматита у детей, чьи родители здоровы, достигает 10—20% (рис. 12-1, см. цв. вклейку).

Помимо генетически детерминированного 1§Е-зависимого воспаления кожи, атопический генотип может быть обусловлен неиммунными генетическими детерминантами, например повышенным синтезом тучными клетками провоспалительных субстанций. Подобная селективная индукция (возбуждение) тучных клеток сопровождается гиперреактивностью кожи, что в конечном итоге может стать основным реализующим фактором болезни. Существует также возможность приобретённой поломки иммун-ного ответа (сходной с атопическим генотипом) или спонтанной мутации в результате воздействия на организм различных стрессо-вых ситуаций (болезни, химические и физические агенты, психо-логические нагрузки и др.).

Среди экзогенных факторов риска выделяют триггеры (причинные факторы) и факторы, усугубляющие действие триггеров. В роли триггеров могут выступать как вещества аллергенной природы (пищевые, бытовые, пыльцевые и др.), так и неаллергенные факторы (психоэмоциональные нагрузки, изменения метеорологической ситуации и т.д.).

В зависимости от возраста детей в роли триггеров или реле- вантов («виновников») атопического воспаления кожи выступают различные этиологические причины. Так, у детей раннего возраста в 80—90% случаев заболевание возникает вследствие пищевой аллергии. По данным литературы, степень сенсибилизирующего потенциала различных продуктов может быть высокой, средней или слабой, однако в большинстве случаев пищевую аллергию в раннем возрасте провоцируют белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и сои.

Почему именно кожа становится органом-мишенью аллергической реакции, а атопический дерматит — самым ранним клиническим маркёром атопии у детей раннего возраста? Вероятно, анатомо-физиологические особенности детей этого возраста могут предрасполагать к развитию аллергических реакций, а именно:

огромная резорбтивная поверхность кишечника;

сниженная активность ряда пищеварительных ферментов (липазы, дисахаридаз, амилазы, протеаз, трипсина и др.);

своеобразное строение кожи, подкожно-жирового слоя и кровеносных сосудов (чрезвычайно тонкий слой эпидермиса, богато васкуляризированная собственно дерма, большое количество эластических волокон, рыхлый подкожно-жировой слой);

низкая продукция диаминооксидазы (гистаминазы), арилсуль- фатазы А и В, фосфолипазы Э, которые содержатся в эозино- филах и участвуют в инактивации медиаторов аллергии;

вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией (доминирование холинэргических процессов);

преобладание выработки минералокортикоидов над глюкокор- тикоидами;

сниженная продукция 1§А и его секреторного компонента —

возрастная дисфункция адренэргической циклической системы нуклеотидов: сниженный синтез аденилатциклазы и цАМФ, простагландинов;

своеобразное структурное строение бислоя плазматических мембран: повышенное содержание в нём арахидоновой кислоты (предшественника простагландинов), лейкотриенов, тромбок- сана и сопряжённое с этим повышение уровня фактора активации тромбоцитов.

Очевидно, что при неоправданно массированной антигенной нагрузке и наследственной предрасположенности эти возрастные особенности способны привести к реализации атопического заболевания.

По мере роста детей пищевая аллергия постепенно теряет своё доминирующее значение, и в возрасте 3—7 лет триггерами аллер-гического воспаления выступают бытовые (синтетические моющие средства, библиотечная пыль), клещевые (ОегтаЮрИа^оШез Гаппае и О. Р^егоп1зз1пиз), пыльцевые (злаковые травы, деревья и сорные травы) аллергены. У детей 5—7 лет формируется сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (шерсть собаки, кролика, кошки, овцы и т.д.), причём их воздействие через повреждённую кожу может быть весьма интенсивным.

Особую группу триггеров, провоцирующих развитие заболевания, составляют бактериальные, грибковые, вакцинальные аллергены, которые выступают обычно в ассоциации с другими аллергенами, потенцируя отдельные звенья аллергического воспаления.

В последние годы многие авторы отмечают огромное значение в развитии и течении атопического дерматита энтеротоксино- вого суперантигена 8шрку1ососсиз аигеиз, колонизация которого наблюдается почти у 90% больных. Секреция стафилококком токсинов-суперантигенов стимулирует продукцию медиаторов воспаления Т-клетками и макрофагами, что обостряет или поддерживает кожное воспаление. Локальная продукция на поверхности кожи стафилококкового энтеротоксина может вызывать 1§Е-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов, запуская, таким образом, механизм атопического воспаления.

Примерно у 1/3 больных триггером выступают плесневые и дрожжевые грибы — Акегпапа, Азрег^Шиз, Мисог, Сапс1Ша, РетсИИит, С1айозропит, под воздействием которых обычно развивается поверхностная грибковая инфекция. Полагают, что, помимо собственно инфекции, в поддержании атопического воспаления в данном случае может играть роль аллергическая реакция немедленного или замедленного типа к компонентам гриба.

У детей раннего возраста триггером заболевания иногда выступает вирусная инфекция, вызванная Негрез $1тр1ех.

Иногда пусковым фактором клинической манифестации заболевания может явиться вакцинация (особенно живыми вакцинами), проведённая без учёта клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики.

В ряде случаев виновником развития атопического дерматита могут служить лекарственные средства, чаще антибиотики (пени- циллины, макролиды), сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота (аспирин4), метамизол натрия (анальгин4) и др.

К неаллергенным факторам, способствующим возникновению воспалительной аллергической реакции, относят психоэмоциональные нагрузки, резкие изменения метеоусловий, табачный дым, пищевые добавки и др. Однако механизмы их участия в развитии атопического дерматита остаются до конца не расшифрованными.

В группу экзогенных факторов, усугубляющих действие триггеров,

входят климато-географические зоны с экстремальными значе-ниями температуры и повышенной инсоляцией, антропогенное загрязнение окружающей среды, воздействие ксенобиотиков (про-мышленные загрязнения, пестициды, препараты бытовой химии, лекарственные средства и т.п.).

В поддержании аллергического воспаления, особенно у детей грудного и раннего возраста, имеют значение такие факторы, как нарушение рациона, диетического режима и правил ухода за кожей.

Среди бытовых факторов, усиливающих воздействие триггеров, можно выделить следующие: плохая гигиена жилища (сухой воздух, низкая влажность, «коллекторы» домашней пыли и клещей и др.), синтетические моющие средства, содержание в квартире домашних животных (собаки, кошки, кролики, птицы, рыбы), пассивное курение .

Всё это приводит к повышенной сухости кожи и слизистых оболочек, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов.

Устойчивое триггерное воздействие оказывают также хронические инфекции в семье (микробные белки могут селективно стимулировать продукцию Т-хелперов типа 2), психологические конфликты (формируют астено-невротические реакции, синдром гиперреактивности), нарушения центральной и вегетативной нервной системы, соматические заболевания (лёгких, ЖКТ, почек), психосоматические и метаболические расстройства.

Таким образом, клиническая манифестация заболевания развивается в результате сочетанного воздействия на организм генетических факторов, триггеров и факторов, усиливающих их воздействие.

В многофакторном патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные нарушения. Общепризнанно, что в основе развития заболевания лежит генетически детерминированная осо-бенность иммунного ответа, характеризующаяся преобладанием активности Т-хелперов типа 2, что приводит к гиперпродукции общего 1&Е и специфических 1§Е в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Различия иммунного ответа по атопическому и неатопическому (нормальному) типу определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти. Популяция Т-клеток памяти при постоянной стимуляции антигеном может направить Т-клеточный (СЭ4+) ответ организма по пути выработки Т-хелперов типа 1 (ТН^ или типа 2 (ТН2). Первый путь характерен для лиц без атопии, второй — при атопии. У больных атопическим дерматитом преобладание активности ТН2сопровождается высоким уровнем интерлейкинов (ИЛ-4 и ИЛ-5), которые индуцируют выработку общего 1§Е, на фоне сниженной продукции у-интерферона.

В роли иммунного пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие антигенов со специфическими антителами на поверхности тучных клеток, которые у детей (особенно раннего возраста) в большом количестве сосредоточены в дерме и подкожно-жировом слое. В свою очередь неиммунные релеванты усиливают аллергическое воспаление через неспецифическое инициирование синтеза и высвобождения провоспалитель- ных медиаторов аллергии, таких, как гистамин, нейропептиды, цитокины (рис. 12-2, см. цв. вклейку).

В результате нарушения целостности биологических мембран антигены проникают во внутреннюю среду организма —> представление антигенов макрофагами на молекуле главного комплекса гистосовместимости класса II (ГКГСН) и следующая за этим экспрессия антигенов клетками Лангерганса, кератиноцитами, эндотелием и лейкоцитами —> местная активация Т-лимфоцитов с усилением процесса дифференцировки Т-хелперов (С04+) по ТЬ2- подобному пути —> активация синтеза и секреции провоспалитель- ных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ФНО-а, ФНО-у, МКСФ) —> увеличение продукции общего \%Е и специфических 1§Е с дальнейшей фиксацией Рс-фрагментов последних к специфическим рецепторам на тучных клетках и базофилах —> повышение числа дендритических и тучных клеток в дерме —> нарушение метаболизма простагландинов -> колонизация 5*. аигеиз и продукция ими суперантигенов —> реализация аллергического воспаления с преимущественной локализацией в коже.

Хотя основное значение в патогенезе атопического дерматита имеют иммунные нарушения, активацию иммунокомпетентных клеток контролируют нейроиммунные взаимодействия, биохимическим субстратом которых являются нейропептиды (субстанция Р , нейротензины, кальцитониноген-подобный пептид), продуцируемые окончаниями нервных волокон (С-волокна). В ответ на различные стимулы (экстремальная температура, давление, страх, перевозбуждение и др.) в С-волокнах выделяются нейропептиды, в результате чего возникает вазодилатация, проявляющаяся эритемой (аксон-рефлекс). Участие пептидергической нервной системы в манифестации атопического дерматита обусловлено анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-волокнами.

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы 8СОКАО (зсопщ о/ а1орк ДегтаИНз) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей (табл. 12-2).

Таблица 12-2. Рабочая классификация атопического дерматита у детей Стадии раз-вития, периоды и фазы болезни Клинические формы в зави-симости от возраста Распростра

варианты — Начальная стадия.

Стадия выра-женных изме-нений (период обострения):

неполная (подострый период);

полная. Клиническое выздоровление Младенче

Тяжёлое С преобладанием: пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой, аллергии и др.

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Стадии развития атопического дерматита

Различают следующие стадии развития атопического дерматита:

стадия выраженных изменений;

стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы пора-жения кожи — гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелу-шением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себо-рейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (сгизШ 1ас1еа1, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания — микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориа-ции -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередова-ние клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может про-должаться от нескольких недель и месяцев до 5—7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление — отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3—7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

Клинические формы в зависимости от возраста

Клинические проявления атопического дерматита в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

младенческую, характерную для детей до 3 лет;

детскую — для детей 3—12 лет;

подростковую, наблюдаемую у подростков 12—18 лет.

Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейро-дермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому воз-растному периоду присущи свои клинико-морфологические осо-бенности кожных изменений (табл. 12-3).

Младенческая форма. Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микро-папулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изме-нений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение —> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже — в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

Детская форма характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации ; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигмента-ция век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье—Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд -» расчёсы -» сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клиникоморфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов.

Распространённость кожного процесса

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами (рис. 12-3).

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит — наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

Тяжесть течения заболевания

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений — 1—2 раза в год. Продолжительность ремиссий — 6—8 мес.

При атопическом дерматите средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений — 3—4 раза в год. Длительность ремиссий — 2—3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений — 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная — от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита оценивают по системе 5СОКАО, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы (рис. 12-4).

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки (рис. 12-5).

Критерий Выраженность, балл 0 1 2 3 Эритема Отёк/папула Корки/мокнутие Экскориации Лихенификация Сухость кожи Визуальная аналоговая шкала (средний показатель за последние 3 дня и/или ночи)

С: Субъективные симптомы

зуд + нарушение сна

* Сухость кожи оценивается вне очагов островоспалительных изменений и участков лихенификаций Зуд (от 0 до 10) Нарушение сна

Рис. 12-4. Оценка степени тяжести атопического дерматита по системе 8СОКАО (5соппё оГ АЮрю Оегта1к1$). А — распространённость кожного процесса или площадь поражения кожи оценивается по правилу девяток; В — интенсивность клинических проявлений заболевания может быть оценена на основании следующих шести клинических признаков*: 1) эритема/гиперемия; 2) отёк/папула; 3) экссудация/корки; 4) экскориации; 5) лихенификация; 6) сухость кожи; С — субъективные симптомы: зуд

кожных покровов и нарушение сна.

Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

Значения индекса 5СОКАО могут находиться в диапазоне от 0 (нет проявлений) до 103 баллов (максимально выраженные про-явления).

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллерги-ческим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

Диагностика атопического дерматита обычно не вызывает затруднений и основана на клинической картине заболевания: типичная локализация и морфология кожных высыпаний, зуд, упорное рецидивирующее течение. Однако в настоящее время нет единой и всеми признанной стандартизованной системы для диагностики атопического дерматита.

Основываясь на критериях .1.М. НашПп и С. Ка]ка (1980), Рабочая группа по атопическому дерматиту (ААА1) разработала алгоритм диагностики атопического дерматита (США, 1989), где выделяются обязательные и дополнительные критерии, в соответствии с чем для постановки диагноза необходимо наличие трёх и более обязательных и трёх и более дополнительных признаков. В нашей стране данный алгоритм (табл. 12-4) не нашёл широкого применения.

В Российской национальной программе по атопическому дерматиту у детей для постановки диагноза в клинической практике рекомендуется учитывать следующие признаки.

Таблица 12-4. Алгоритм диагностики атопического дерматита [Рабочая Группа по атопическому дерматиту (ААА1), США, 1989] Обязательные критерии Дополнительные критерии Зуд кожных покровов. Типичная морфология и локализация кожных высы-паний (у детей экзематозные кожные высыпания, лока-лизующиеся на лице и раз- гибательных поверхностях конечностей; у взрослых — лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей). Хроническое рецидивирующее течение.

Атопия в анамнезе или наследственная предрасполо-женность к атопии Ксероз (сухость кожных покровов). Ладонный ихтиоз.

Реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами. Локализация кожного процесса на ладонях и стопах.

Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушениями клеточного иммунитета.

Начало заболевания в раннем детстве. Эритродермия.

Линия Денье—Моргана (дополнительная складка под нижним веком). Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).

Передние субкапсулярные катаракты. Трещины за ушами.

Высокий уровень 1§Е в сыворотке крови

Методы исследования для постановки диагноза

Сбор аллергологического анамнеза.

Специфическая аллергологическая диагностика.

Общий анализ крови.

Сбор аллергологического анамнеза имеет свои особенности и требует от врача навыка, терпения, тактичности. Особое внимание следует обратить:

на семейную предрасположенность к атопии, аллергическим реакциям;

на характер питания матери во время беременности и лактации, употребление высокоаллергенных продуктов;

на характер работы родителей (работа в пищевой, парфюмерной промышленности, с химическими реактивами и др.);

на сроки введения в рацион ребёнка новых видов пищи и их связь с кожными высыпаниями;

на характер кожных проявлений и их связь с приёмом медикаментов, цветением деревьев (трав), общением с животными, нахождением в окружении книг и др.;

на сезонность обострений;

на наличие других аллергических симптомов (зуд век, чихание, слёзотечение, кашель, приступы удушья и др.);

на сопутствующие заболевания органов ЖКТ, почек, ЛОР- органов, нервной системы;

на реакции на профилактические прививки;

на жилищно-бытовые условия (повышенная сухость или влажность помещения, загромождение мягкой мебелью, книгами, наличие животных, птиц, рыб, цветов и др.);

на эффективность проводимого лечения;

на улучшение состояния ребёнка вне дома, при госпитализации, смене климата, перемене места жительства.

Скрупулёзно собранный анамнез помогает установить диагноз,

а также уточнить этиологию заболевания: наиболее вероятный триггерный аллерген (аллергены), релевантные факторы.

Специфическая аллергологическая диагностика. Для оценки аллергологического статуса и установления причинной роли того или иного аллергена в развитии заболевания применяют:

вне обострения — постановку кожных проб т у/уо методами скарификации или рпск-теста (микроукол в пределах эпидер-миса);

при обострении (а также при тяжёлом или непрерывно рецидивирующем течении) — лабораторные методы диагностики по определению содержания общего 1&Е и специфических 1§Е в сыворотке крови (ИФА, РИСТ, РАСТ и др.). Провокационные тесты с аллергенами у детей проводятся

только аллергологами по специальным показаниям из-за опасности развития тяжёлых системных реакций. Элиминационно- провокационная диета является повседневным методом диагностики пищевой аллергии.

Для выявления сопутствующей патологии проводят комплекс лабораторных, функциональных и инструментальных исследований, выбор которых для каждого больного определяется индивидуально.

Дифференциальную диагностику атопического дерматита про-водят с заболеваниями, при которых встречаются фенотипически схожие изменения кожи:

наследственные нарушения метаболизма триптофана.

При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрас-положенность к атопии, не прослеживается и связь с действием тех или иных аллергенов. Кожные изменения локализуются на волосистой части головы, где на фоне гиперемии и инфильтрации возникают скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих голову в виде корок; такие же элементы могут располагаться на бровях, за ушами. В естественных складках кожи туловища и конечностей наблюдается гиперемия с наличием пятнисто-папулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует.

Контактный дерматит связан с местными реакциями кожи на различные раздражители. В местах контакта с агентами- релевантами возникают эритема, выраженный отёк соединительной ткани, уртикарные или везикулёзные (редко буллёзные) высыпания. Кожные изменения ограничены теми участками кожи, где произошёл контакт (например, «пелёночный» дерматит).

Чесотка — контагиозное заболевание из группы дерматозоонозов (вызываемое чесоточным клещом 5агсор1е5 зсаЫе/), на долю которого приходится наибольшее число диагностических ошибок. При чесотке выявляют парные везикулёзные и папулёзные элементы, чесоточные «ходы», экскориации, эрозии, серозно-геморрагические корочки. Вследствие расчёсов возникают линейно расположенные высыпания в виде удлинённых и слегка выступающих беловато-розовых валиков с пузырьками или короч-ками на одном конце. Высыпания локализуются обычно в меж- пальцевых складках, на сгибательных поверхностях конечностей, в паховой области и области живота, ладонях и подошвах. У детей раннего возраста высыпания нередко располагаются на спине и в подмышечных впадинах.

Микробная (нумулярная) экзема чаще наблюдается у детей старшего возраста и обусловлена сенсибилизацией к микробным антигенам (чаще стрептококковым или стафилококковым). На коже образуются характерные очаги эритемы с чётко очерченными границами с фестончатыми краями, насыщенно-красного цвета. В последующем в очагах развивается обильное мокнутие с образованием корок на поверхности. Серозные «колодца» и эрозии отсутствуют. Очаги поражения располагаются асимметрично на передней поверхности голеней, тыльной стороне стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможно ощущение жжения и боли в местах высыпаний. Важно учитывать данные о наличии очагов хронической инфекции.

Розовый лишай относится к группе инфекционных эритем и возникает обычно на фоне ОРЗ, редко встречается у детей раннего возраста. Кожные изменения характеризуются круглыми пятнами розового цвета диаметром 0,5—2 см, расположенными по линиям «натяжения» Лангера на туловище и конечностях. В центре пятен определяются сухие складчатые чешуйки, обрамлённые красной каймой по периферии. Зуд кожи выражен значительно. Розовый лишай протекает циклично, с обострениями весной и осенью.

Синдром Вискотта—Олдрича встречается в раннем возрасте и характеризуется триадой симптомов: тромбоцитопенией, ато-пическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями ЖКТ и органов дыхания. В основе заболевания лежит первичная ком-бинированная иммунная недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета, уменьшением попу-ляции В-лимфоцитов (С019+).

Гипериммуноглобулинемия Е (синдром Джоба) — клинический синдром, характеризующийся высоким уровнем общего 1§Е, атопическим дерматитом, рецидивирующими инфекциями. Дебют заболевания приходится на ранний возраст, когда появляются высыпания, идентичные атопическому дерматиту по локализации и морфологическим признакам. С возрастом эволюция кожных изменений схожа с таковой при атопическом дерматите, за исключением поражений в области суставов. Часто развиваются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых оболочек. В крови отмечается высокий уровень общего 1§Е. Характерны экспрессия Т-лимфоцитов (СОЗ+) и уменьшение продукции В-лимфоцитов (С019+), увеличение соотношения СОЗ+/СЭ19+. В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, снижение фагоцитарного индекса.

Наследственные нарушения обмена триптофана представлены группой заболеваний, которые обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в его метаболизме. Заболевания дебютируют в раннем детстве и сопровождаются изменениями кожи, сходными с атопическим дерматитом по морфологии и локализации, иногда наблюдается себорея. Возрастная динамика клинических проявлений также протекает аналогично атопическому дерматиту. Зуд разной степени выраженности. Кожные высыпания обостряются на солнце (фотодерматоз). Часто развиваются неврологические расстройства (мозжечковая атаксия, снижение интеллекта и др.), реактивный панкреатит, синдром нарушения кишечного всасывания. В крови отмечаются эозино- филия, высокий уровень общего 1§Е, дисбаланс общей популяции Т-лимфоцитов (СОЗ+) и цитотоксических Т-лимфоцитов (С08+), уменьшение соотношения СОЗ+/СЭ8+. Для дифференциальной диагностики проводят хроматографию аминокислот мочи и крови, определение уровня кинуреновой и ксантуреновой кислот.

Хотя диагностика и установление диагноза атопического дерматита не вызывает затруднений, примерно у */3 детей под маской атопического дерматита протекают псевдоаллергические реакции. В подобных случаях иногда лишь время может поставить окончательную точку в диагнозе.

Псевдоаллергическими называют реакции, в развитии которых участвуют медиаторы истинных аллергических реакций (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента и др.), но отсутствует иммунная фаза. Возникновение этих реакций может быть обусловлено:

массивным освобождением гистамина и других биологически активных веществ, индуцирующих либерацию (высвобождение) преформированных медиаторов из тучных клеток и базофилов, к которым относятся лекарственные вещества (полиамины, декстран, антибиотики, ферментные препараты и др.), продукты с высоким сенсибилизирующим потенциалом и др.;

дефицитом первого компонента комплемента и неиммунологической активацией комплемента по альтернативному проперди- новому пути (путь С), который активируется бактериальными липо- и полисахаридами и является важнейшим механизмом противоинфекционной защиты. Этот путь может «запускаться» также лекарственными препаратами, некоторыми эндогенно образующимися ферментами (трипсин, плазмин, калликреин);

нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), чаще — арахидоновой. Анальгетики (ацетилсалициловая кислота и её производные) могут угнетать активность циклооксигеназы и сдвигать баланс метаболизма ПНЖК в сторону экспрессии лейкотриенов, что клинически проявляется отёком, бронхоспазмом, кожными высыпаниями по типу крапивницы и др.;

нарушением процессов инактивации и элиминации медиаторов из организма: при нарушении функции гепатобилиарной системы, ЖКТ, почек, нервной системы, при обменных заболеваниях (т.н. патология клеточных мембран).

Комплексное лечение детей должно быть направлено на подавление аллергического воспаления в коже, уменьшение воздействия триггеров и включать диетотерапию, мероприятия по контролю окружающей среды, применение препаратов системного и местного действия, реабилитацию, немедикаментозные методы, психологической помощи. Успех лечения определяется также устранением сопутствующих заболеваний.

Диетотерапия играет ключевую роль в лечении и первичной профилактике атопического дерматита, особенно у детей грудного и раннего возраста. Исключение из рациона причинно-значимых пищевых аллергенов может существенно улучшить состояние и качество жизни детей, прогноз и исход заболевания.

Наиболее частой причиной развития атопического дерматита у детей первого года жизни является аллергия к белкам коровьего молока (79—89%). Естественное вскармливание обеспечивает оптимальные условия для нормального роста и развития ребёнка, но даже у 10—15% детей, находящихся на грудном вскармливании, отмечается «молочная» аллергия. В подобных ситуациях используются соевые смеси: Алсой (Нестле, Швейцария), Нутрилак соя (Нутритек, Россия), Фрисосой (Фризленд, Голландия), и др.

При развитии аллергии к белкам сои, а также при тяжёлых формах пищевой аллергии рекомендуются гипоаллергенные смеси с высокой степенью гидролиза белков: Альфаре (Нестле), Нутрамиген и Прегестимил (Мид Джонсон) и др.

При аллергии на глютен — белок злаковых продуктов (пшеница, рожь, овёс), встречающейся у 20—25% детей с атопическим дерматитом, рекомендуется использовать безглютеновые гипоаллергенные каши промышленного производства на основе гречи, риса, кукурузы (производители: Истра-Нутриция, Ремедиа, Хайнц, Хумана и др.).

Не рекомендуется использовать в питании больных детей (особенно первых лет жизни) продукты с высокой аллергизирующей активностью. Введение каждого нового продукта должно проводиться под строгим наблюдением педиатра.

Исключают из рациона больных детей продукты, содержащие пищевые красители, консерванты, эмульгаторы; острые, солёные и жареные блюда, бульоны, майонезы; ограничивают продукты с высокой сенсибилизирующей активностью.

N8! Исключение какого-либо продукта из рациона детей следует проводить при его доказанной непереносимости. При определении переносимости пищевых продуктов и лекарственных препаратов целесообразно учитывать вероятность перекрёстной аллергии. Так, у детей с аллергией на белки коровьего молока может наблюдаться аллергия на говядину и некоторые ферментные препараты, приготовленные из слизистой оболочки желудка, поджелудочной железы крупного рогатого скота; при аллергии к плесневым грибам нередко отмечается гиперчувствительность к содержащим дрожжи пищевым продуктам: кефиру, выпечке, квасу, плесневым сортам сыра (Рокфор, Бри, Дор-блю и др.), антибиотикам пенициллинового ряда и т.д.

Контроль условий окружающей среды

Характер проводимых мероприятий в значительной степени зависит от выявления гиперчувствительности к тем или иным аэроаллергенам (домашняя пыль, эпидермальные аллергены, плесневые грибы, пыльца растений и др.). Необходимо проводить полную элиминацию или снижение контакта с перечисленными агентами (влажная регулярная уборка помещений, минимальное количество мягкой мебели и книг в окружении ребёнка, специальное постельное бельё и его частая смена, отсутствие телевизора и компьютера в комнате, где находится больной и др.).

Важно также предусмотреть элиминацию неспецифических факторов, способных провоцировать обострение заболевания или поддерживать его хроническое течение (стресс, интенсивная физи-ческая нагрузка, инфекционные заболевания).

Медикаментозное лечение пациентов, страдающих атопическим дерматитом, зависит от этиологии, формы, стадии (периода) заболевания, площади поражения кожи, возраста ребёнка, степени вовлечения в патологический процесс других органов и систем (сопутствующие заболевания). Лечение требует от врача высокой профессиональной подготовки, тесного взаимопонимания с родителями маленьких детей (а затем и с самими пациентами, по мере их взросления), огромного терпения, умения идти на компромиссы и контакты с врачами других специальностей, быть в прямом смысле «семейным врачом». Различают препараты системного (общего) действия и средства для наружного лечения.

Фармакологические средства системного действия используются в комбинации или в виде монотерапии и включают следующие группы препаратов:

улучшающие или восстанавливающие функцию ЖКТ;

регулирующие функции нервной системы;

Применение антигистаминных препаратов (АГП) — одно из эффективных и признанных направлений в лечении атопического дерматита, что обусловлено важнейшей ролью гистамина в механизмах развития болезни. АГП назначают при обострении заболевания и выраженном зуде кожных покровов (табл. 12-5).

Отличительной особенностью АГП I поколения является их лёгкое проникновение через гематоэнцефалический барьер и выраженный седативный эффект, поэтому их применяют в острый период, но нецелесообразно назначать их школьникам.

АГП II поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают слабым седативным действием. У них, по сравнению с препаратами I поколения, более выражено сродство к Н]-рецепторам, что обеспечивает быстрое начало действия и продолжительный терапевтический эффект. Кроме того, они тор-мозят раннюю и позднюю фазу аллергической реакции, умень-шают агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов, оказывая комбинированное противоаллергическое и противовос-палительное действие.

К препаратам III поколения относят телфаст*, который разрешён к использованию только у детей старше 12 лет.

Мембраностабилизаторы — кетотифен, цетиризин, лоратадин, кромоглициевая кислота (натрия кромогликат*) — представляют группу препаратов, обладающих комплексным ингибирующим воздействием на механизмы развития аллергического воспаления, и назначаются в острый и подострый периоды болезни.

Кетотифен, цетиризин, лоратадин обладают антагонизмом по отношению к Нггистаминовым рецепторам, подавляют активацию тучных клеток т УИГО, ингибируют процесс выделения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, тормозят

Таблица 12-5. Антигистаминные препараты для приёма внутрь Название препарата Форма выпуска Дозы и кратность назначения МНН Торговое Мебгидро-

лин1 Диазолин* Таблетки 0,05 и 0,1 г До 2 лет: 50- 150 мг/сут; 2—5 лет: 50—100 мг/сут, 5—10 лет: 100—200 мг/сут Ципрогеп-

тадин1 Перитол* Таблетки 0,004 г Сироп (1 мл =

= 0,4 мг) От 6 мес до 2 лет (по осо-бым показаниям!): 0,4 мг/ (кгхсут); от 2 до 6 лет: до 6 мг/сут; от 6 до 14 лет: до 12 мг/сут; 3 раза в сутки Хлоропи-

рамин Супрастин* Таблетки 0,025 г До 1 года: 6,25 мг (У4 таблетки), от 1 до 6 лет: 8,3 мг (‘/3 таблетки), от 6 до 14 лет: 12,5 мг (‘/2 таблетки); 2—3 раза в сутки Клемастин1 Тавегил* Таблетки 0,001 г Ог 6 до 12 лет: по 0,5— 1,0 мг; детям >12 лет: по 1,0; 2 раза в сутки Диметин-

ден1 Фенистил* Капли (1 мл = 20 капель =

Капсулы 0,004 г С 1 мес до 1 года: по 3—

10 капель; 1—3 года: по 10—15 капель; 4—11 лет: по 15—20 капель; 3 раза в сутки. Детям >12 лет:

1 капсула в сутки Хифена-

дин1 Фен карол 4 Таблетки 0,01 и 0,025 г До 3 лет: по 5 мг; 3—7 лет: по 10—15 мг; детям >7 лет: по 15—25 мг; 2—3 раза в сутки Кетотифен2 Задитен*

Астафен® Таблетки 0,001 г Сироп (1 мл =

= 0,2 мг) От 1 года до 3 лет: 0,0005 г, детям >3 лет: 0,001 г; 2 раза в сутки Цетиризин2 Зиртек* Таблетки 0,01 г Капли (1 мл = = 20 капель =

= 10 мг) Детям >2 лет: 0,25 мг/кг, 1—2 раза в сутки

Окончание табл. 12-5 Лоратадин2 Кларитин* Таблетки 0,01 г Сироп (5 мл = = 0,005 г) Старше 2 лет и массой тела менее 30 кг: 5 мг; детям массой тела свыше 30 кг: 10 мг 1 раз в сутки Фексо-

фенадин* Телфаст4 Таблетки 0,120 и 0,180 г Детям старше 12 лет: 0,120—0,180 г 1 раз в сутки Препараты I поколения.

Препараты II поколения.

* Телфаст относят к поколению III блокаторов Н,-рецепторов гистамина.

развитие аллергического воспаления и обладают др. эффектами, подавляющими аллергические реакции. Клинический эффект данных препаратов начинает развиваться через 2—4 нед, поэтому минимальный курс лечения составляет 3—4 мес.

Кромоглициевая кислота (натрия кромогликат*, налкром®) предупреждает развитие ранней фазы аллергического ответа, блокируя высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов. Налкром® непосредственно специфически воздействует на лимфоциты, энтероциты и эозинофилы слизистой оболочки ЖКТ, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне. Налкром® назначают в комбинации с АГП. Продолжительность курса составляет обычно от 1,5 до 6 мес, что обеспечивает достижение стойкой ремиссии и предупреждает развитие рецидивов заболевания.

Препараты, улучшающие или восстанавливающие функции органов пищеварения, назначают в острый и подострый периоды атопического дерматита, с учётом выявленных изменений со стороны ЖКТ. Для улучшения процессов пищеварения и расщепления субстанций пищи, коррекции функциональных нарушений ЖКТ используют ферменты: фестал*, энзистал*, дигестал®, панкреатин (мезим-форте*, панкреатин4, панцитрат4), панзинорм® и др, а также желчегонные средства: кукурузных рылец экстракт, алло- хол*, плодов шиповника экстракт (холосас*), гепабене* и др., курс лечения 10—14 дней. При дисбактериозе назначают эу-, пре- или пробиотики: бактисубтил®, биоспорин*, энтерол*, бифидобакте-рии бифидум (бифидумбактерин*) и кишечные палочки (коли- бактерин*), линекс*, бификол*, хилак-форте*, бифиформ* и др., обычно курс лечения этими препаратами составляет 2—3 нед.

Витамины повышают эффективность лечения атопического дерматита. Кальция пантотенат (витамин В15) и пиридоксин (витамин В6) ускоряют процессы репарации в коже, восстановле-ние функционального состояния коры надпочечников и печени. (3-Каротин повышает устойчивость мембран к действию токсических веществ и их метаболитов, стимулирует иммунную систему, регулирует перекисное окисление липидов.

В препаратах, регулирующих функциональное состояние нервной системы, нуждаются до 80% больных, однако они должны назначаться психоневрологом или психологом. Используются седативные и снотворные средства, транквилизаторы, нейролептики, ноотропные средства, препараты, улучшающие ликворо- и гемодинамику: винпоцетин (кавинтон*), актовегин*, пирацетам (ноотропил*, пирацетам*), вазобрал*, церебролизин*, циннари- зин, пиритинол (энцефабол*) и др.

Иммуномодулирующее лечение показано только в тех случаях, когда атопический дерматит протекает в сочетании с клиническими признаками иммунной недостаточности. Неосложнённое течение атопического дерматита не требует назначения иммуномодуляторов.

Системное антибактериальное лечение применяется при атопи-ческом дерматите, осложнённом пиодермией. До назначения пре-паратов целесообразно определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам. При эмпирическом лечении предпочтение отда-ётся использованию макролидов, цефалоспоринов I и II поколения, линкомицина, аминогликозидов.

Системные глюкокортикоиды (ГК) используются крайне редко и только при особо тяжёлом течении заболевания, в условиях стационара: коротким курсом (5—7 дней) в дозе 0,8—1,0 мгДкгхсут).

Не следует забывать о лечении сопутствующей патологии: санации очагов хронической инфекции (полость рта, ЛОР-органы, кишечник, желчевыводящие пути, мочеполовая система), лечении паразитарных инфекций (лямблиоз, геликобактериоз, токсокароз, энтеробиоз) и др.

Средства для наружного применения. Ведущее место занимает наружное лечение, целями которого являются:

подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним

основных симптомов атопического дерматита;

устранение сухости кожи;

профилактика и устранение инфицирования кожи;

восстановление поврежденного эпителия;

улучшение барьерных функций кожи.

В зависимости от фазы атопического дерматита используются противовоспалительные, кератолитические, кератопластиче- ские, антибактериальные препараты, средства ухода за кожей (рис. 12-6).

Противовоспалительные средства (ПВС) для наружного применения разделяют на 2 большие группы: негормональные и содержащие глюкокортикоиды.

Негормональные ПВС издавна и широко используются в лечении атопического дерматита: это препараты, содержащие дёгти, нафталанскую нефть, оксид цинка, папаверин, ретинол, АСД фракция 3* (антисептик-стимулятор Дорогова, фракция 3). Они показаны при лёгких и среднетяжёлых формах заболевания

у детей, начиная с первых месяцев жизни; хорошо переносятся, могут применяться в течение длительного времени, не вызывают побочных эффектов. Используются также крем Витамин Ф 99* и пимекролимус (элидел*). При минимальных клинических проявлениях атопического дерматита назначают местные антигистамин- ные средства [диметинден (фенистил*), гель 0,1%].

Наружные глюкокортикоидные препараты эффективны при лечении как острых, так и хронических проявлений атопического дерматита, но никогда не назначаются для профилактики.

Противовоспалительный эффект ГК связывают с иммунорегу- ляторным воздействием на клетки, отвечающие за развитие и поддержание аллергического воспаления кожи (клетки Лангерганса, лимфоциты, эозинофилы, макрофаги, тучные клетки и др.), а также с вазоконстрикторным эффектом на сосуды кожи, снижающим отёк.

Механизмы противовоспалительной активности наружных глю- кокортикоидных препаратов:

активизация гистаминазы и связанное с этим снижение уровня гистамина в очаге воспаления;

снижение чувствительности нервных окончаний к гистамину;

усиление продукции белка липокортина, тормозящего активность фосфолипазы А, что уменьшает синтез медиаторов аллергического воспаления (лейкотриены, простагландины) из мембран клеток;

снижение активности гиалуронидазы и лизосомальных ферментов, что уменьшает проницаемость сосудистой стенки и выраженность отёка.

Потенциальная активность топических ГК зависит от структуры их молекулы и прочности связывания с рецепторами глюкокорти- коидов, транспортирующих его внутрь клетки. Это позволяет отнести тот или иной местный ГК к классу слабых (гидрокортизон), средних [бетаметазон (бетновейт*), висмута субгаллат (дерматол*) и др.], сильных [метилпреднизолона ацепонат (адвантан*), бетаметазон в виде дипропионата (белодерм*), локоид*, мометазон (эло- ком*), триамцинолон (фторокорт*), бетаметазон (целестодерм*) и др.], очень сильных [клобетазол (дермовейт*)] препаратов.

В педиатрической практике из наружных ГК используются препараты последнего поколения: метилпреднизолона ацепонат (адвантан*), мометазон (элоком*), гидрокортизон (локоид* — гидрокортизона 17-бутират).

Эти топические ГК обладают высокой эффективностью и безопасностью, минимумом побочных эффектов и возможностью применения 1 раз в сутки, в том числе у детей раннего возраста. Курсовое лечение этими препаратами может длиться от 14 до 21 сут, хотя в большинстве случаев ограничивается 3—5 днями.

Для устранения сухости кожи — одного из наиболее частых симптомов атопического дерматита — необходимо соблюдать ряд простых правил: обеспечить достаточную влажность в помещении, где находится ребёнок, соблюдать правила гигиены. К примеру, не оправдан запрет купания детей, особенно при обострении заболевания .

При инфицировании кожи стафило- и стрептококками назначают наружные средства, содержащие антибиотики: эритромицин, линкомицин (3—5% пасты), фукорцин*, бриллиантовый зелёный (1—2% спиртовой раствор) и метилтиония хлорид (5% водный раствор метиленового синего4), готовые формы наружных анти-биотиков. Кратность их применения составляет обычно 1—2 раза в день. При выраженной пиодермии дополнительно назначают системные антибиотики.

При грибковой инфекции применяют наружные противогрибковые препараты: кремы изоконазол (травоген*), кетоконазол (низо- рал*), натамицин (пимафуцин*), клотримазол и др.

При сочетании бактериальной и грибковой инфекции используют комбинированные препараты, содержащие антимикробные компоненты и ГК: тридерм*, целестодерм-В с гарамицином* и др.

Для улучшения микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения используют мази, содержащие актовегин* или гепарин натрия, а также аппликации озокирита, парафина жидкого, глины, сапропели.

При глубоких трещинах и язвенных поражениях кожи назначают средства, улучшающие регенерацию кожи и восстанавливающие повреждённый эпителий: декспантенол (бепантен*), солкосерил4, мази с витамином А.

Физиотерапия в острый период включает такие методы, как электросон, сухие углеродные ванны, переменное магнитное поле, а в период ремиссии — бальнеотерапию и грязелечение.

Реабилитация и психологическая помощь

Реабилитационные мероприятия значительно повышают эффективность этапного лечения больных атопическим дермати-том. Для санаторно-курортного лечения издавна использовались целебные свойства радоновых, серовородных и сульфидных вод (Белокуриха, Ейск, Мацеста, Пятигорск, Приэйьбрусье, Горячий Ключ и др.). Успешно функционируют специализированные санатории для детей с атопическим дерматитом: «Озеро Шира» (Красноярский край), «Красноусольский» (Башкортостан), «Озеро Саватикова» (Республика Тува), «Усть-Качка» (Пермская обл.), «Маян» (Свердловская обл.), «Тутальский» (Кемеровская обл.), «Ленинские скалы» (Пятигорск) и др.

Окружению ребёнка принадлежит огромная роль в создании правильного психологического климата, восстановлении эмоционального состояния, корковой нейродинамики, коррекции вегетативных нарушений, поэтому психологическая помощь должна касаться как ребёнка, так и его родителей.

Профилактика атопического дерматита у детей

Первичная профилактика заключается в предупреждении сенсибилизации ребёнка, особенно в семьях с наследственной пред-расположенностью к атопии. Она проводится до наступления и во время беременности, при лактации и касается диетических ограничений, осторожности в применении лекарственных средств, уменьшении контактов с ингаляционными аллергенами и др.

Вторичная профилактика — предупреждение манифестации ато-пического дерматита и его обострений у сенсибилизированного ребёнка. Чем выше риск развития атопии у конкретного ребёнка, тем категоричнее должны быть элиминационные мероприятия: исключение продуктов с высоким сенсибилизирующим потенциа-лом, снижение уровня воздействия аэроаллергенов, исключение контактов с домашними животными и др.

Следует подчеркнуть, что атопический дерматит не является противопоказанием к вакцинопрофилактике. Отсрочка вакцинации возможна на период острых проявлений и при пиогенных осложнениях. В остальных случаях вакцинация проводится в пол-ном объёме, обязательно на фоне сопроводительного лечения, зависящего от формы, тяжести и клинической картины заболевания.

Залогом успеха в профилактике обострений заболевания и лечении детей, страдающих атопическим дерматитом, является преемственность в деятельности различных специалистов — педиатров, аллергологов, дерматологов, иммунологов. Однако без помощи родителей больных детей, их понимания проблемы невозможно достичь хороших результатов в контроле над заболеванием. Для обучения больных атопическим дерматитом и членов их семей существуют специальные программы, реализуемые в отделениях семейного консультирования.

Основные направления обучающей программы для больных атопическим дерматитом и членов их семей:

информирование пациента и его родственников о заболевании и возможных факторах, поддерживающих хроническое течение атопического дерматита (проводится после обследования больного);

коррекция питания: сбалансированное полноценное питание с установленным и контролируемым режимом;

рекомендации по детоксикации (энтеросорбенты, рисовая сорбция, регуляция деятельности кишечника и др.);

коррекция выявленных нейровертебральных дисфункций (массаж, мануальная терапия, ЛФК и др.);

советы по уходу за кожей с перечислением препаратов для наружного применения и показаний к их использованию;

дифференцированная психологическая помощь семье. Комплексное использование профилактических, лечебных и

реабилитационных мероприятий позволяет снизить заболевае-мость атопическим дерматитом и улучшить качество жизни боль-ных детей.

По различным данным, полное клиническое выздоровление наступает у 17—30% больных. У большинства пациентов заболевание продолжается всю жизнь. Неблагоприятные факторы прогноза: атопические заболевания (особенно бронхиальная астма) у матери или обоих родителей, начало стойких кожных высыпаний в возрасте до 3 мес, сочетание атопического дерматита с вульгарным ихтиозом, сочетание атопического дерматита с персистирую- щей инфекцией (паразитарная, вирусная, бактериальная и др.), неблагоприятная психологическая обстановка в семье (детском коллективе), отсутствие веры в выздоровление.

Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика: Научно-практическая программа. — М.: Союз педиатров России, 2000.

Диагностика атопического дерматита у детей: Пособие для врачей / А.А. Баранов и др. — М.: Союз педиатров России, 2002.

Профилактика и лечение атопического дерматита у детей: Пособие для врачей / А.А. Баранов и др. — М.: Союз педиатров России, 2002.

Короткий Н.Г., Таганов А.В., Тихомиров А.А. Современная наружная терапия дерматозов (с элементами физиотерапии). — Тверь: Губернская медицина, 2001.

Торопова Н.П. Основные этапы терапии детей, страдающих атопическим дерматитом // Вопр. современной педиатрии. — 2004. — N° 3. — С. 41-43.

Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н., Капустина Е.Ю. Наружное лечение детей с атопическим дерматитом // Педиатрия. — 2006. — № 2. — С. 88-91.

Ревякина В.А. Атопическая болезнь: диагностика, терапия, профилактика // Вопр. современной педиатрии. — 2005. — № 4. — С. 55—58.

Кунгуров Н.Н. Атопический дерматит. — Екатеринбург: Медицина, 2001.

Чебуркин А.В., Репина Е.А., Петрухина Е.Н. О патогенетическом полиморфизме атопических и псевдоатопических реакций // Педиатрия. —

Фассахов Р.С., Пампура А.Н., Коростовцев Д.С. и др. Эффективность и безопасность активированного цинк пиритиона в лечении атопического дерматита у детей (результаты Российского многоцентрового исследования) // Вестник педиатр, фармакологии и нутрициологии. — 2006. — № 3(6). — С. 28-31.

Казначеев К.С., Казначеева Л.Ф., Молокова А.В. Апоптоз клеток мигрантов кожи у детей с атопическим дерматитом // Аллергология. — 2006. — № 3. — С. 7-11.

Позднякова О.Н. Местная терапия себореи и себорейного дерматита // Вестник дерматологии и венерологии. — 2005. — № 5. — С. 45—47.

Мокроносова М.А., Максимова А.Е., Батуро А.П. и др. Влияние различных методов наружной терапии на колонизацию кожи 81арку1ососси5 аигеиз и течение атопического дерматита // Рос. аллергол. журнал. —

Яо^1апс15 С.С., ЭапЬу Р.\У. Ж51ора1Но1о§у оГ р50па515 1геа1ес! т1\\ хтс РугкЫопе // Ат. 5. Оегта1ора1Но1. — 2000. — N 22(3). — Р. 272—276.

Са$а§гапс1е В.Р., РШск^ег 8., 1лпс1ег М.Т. е1 а1. ЗепзШхаПоп ю 1Не уеаз! Ма1а5зе&а ЗутросИаШ 15 зресШс Гог ех1пп51с апс! ш1пп§1с а1орю есхета // >. 1пуез1. Оегта1о1. — 2006. — N 126. — Р. 2414—2421.

В1скег5 Э.Я., А1Наг М. Ох1с1аиуе з^гезз т 1Не ра1Но§епе515 оГзкт сйзеазе // .1. 1пуез1. Оегта1о1. — 2006. — N 126. — Р. 2565—2575.

О admin

x

Check Also

Атопический дерматит, #04

Атопический дерматит Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи.

Атопический дерматит это на всю жизнь?

Атопический дерматит: причины, симптомы и лечение Атопический дерматит – кожное заболевание , носящее хронический аллергический характер. Его причины чаще всего обусловлены генетическими наследственными изменениями иммунной системы.

Атопический дерматит у ребенка — Страница 18 — Алергия у детей — Форум сайта — Страница 18

Форум сайта Няня.ру Атопический дерматит у ребенка! Нравится Не нравится марджамка 17 дек. 2006 Сейчас начали принемать лечение у гомеопата,надеемся на лучшее.

Атопический дерматит у ребенка — причины, критерии диагностики

Атопический дерматит Атопический дерматит у ребенка - причины, критерии диагностики Известен также как экзема, является хроническим рецидивирующим заболеванием с генетическим компонентом, может возникать в раннем грудном, детском и иногда взрослом возрасте.

Атопический дерматит у ребенка

Атопический дерматит у ребенка Атопический дерматит занимает первое место среди аллергических заболеваний у малышей и подростков: он встречается в полтора раза чаще бронхиальной астмы и в 2,5 раза чаще аллергического ринита.

Атопический дерматит у детейИНФО-портал о лекарствах и боолезнях

Атопический дерматит у детей Атопический дерматит у детей – воспалительное заболевание кожи хронического рецидивирующего течения, возникающее в раннем детском возрасте вследствие повышенной чувствительности к пищевым и контактным аллергенам.

Атопический дерматит у детей: симптомы, методы лечения и спасительная профилактика

Атопический дерматит Сперва — определимся в понятиях и терминах. Так уж сложилось, что в представлении большинства родителей «атопический дерматит», «аллергический дерматит» и «пищевая аллергия» - суть одно и то же. Видимо, причина возникновения этого ошибочного суждения - в схожих симптомах, которые присущи всем трем недугам: зуд, сыпь и покраснения на коже.

Атопический дерматит у детей: клинико–патогенетические варианты и современные возможности топической иммуномодулирующей терапии

Medscape КАТАЛОГ УЧРЕЖДЕНИЙ БИБЛИОТЕКА Аллергология » Атопический дерматит у детей: клинико–патогенетические варианты и современные возможности топической иммуномодулирующей терапии Атопический дерматит у детей: клинико–патогенетические варианты и современные возможности топической иммуномодулирующей терапии А.В. Чебуркин, А.Л. Заплатников Атопический дерматит – одна из наиболее частых и тяжелых форм аллергического поражения кожи.

Атопический дерматит у детей, ЗАЙПЛЮШКИ

Атопический дерматит у детей Атопический дерматит у детей встречается примерно у 10-15% детей раннего возраста и является очень распространенной проблемой. Заболеваемость данным недугом за последние годы только увеличивается, а причины болезни окончательно не выявлены.

Атопический дерматит у детей и взрослых

Атопический дерматит сегодня относится к группе неизлечимых заболеваний Атопический дерматит у детей Атопический дерматит у взрослых Лечение атопического дерматита Нашу кожу можно сравнить с лакмусовой бумажкой – любые проблемы со здоровьем практически моментально отражаются на ее состоянии.

Атопический дерматит у детей википедия

Атопический дерматит у детей википедия ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ это: ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ мед. Атопический дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождаемое зудом и экзематизацией, часто связанное с наследственной предрасположенностью к ато-пии и имеющее типичные места локализации.

Атопический дерматит у детей – проблемы и решения — 29 Октября 2013 — Все для медика

Атопический дерматит Распространенность заболевания возросла за последние 3 десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10–15% у детей в возрасте до 5 лет и 15–20% у школьников.

Атопический дерматит у детей — Причины атопического дерматита, гипоаллергенная диета при атопическом дерматите у детей

Атопический дерматит Атопический дерматит (его еще иначе называют диффузным нейродермитом, детской экземой, экссудативным диатезом, атонической экземой) - заболевание с упорным хроническим течением с частыми рецидивами.

Атопический дерматит у детей — Медицинский журнал

Атопический дерматит у детей Атопический дерматит — это хроническое аллергическое заболевание кожи, развивающееся у детей с наследственной предрасположенностью к атопии (повышенной выработке иммуноглобулинов Е – особых белков, участвующих в аллергических реакциях), характеризующееся рецидивирующим течением.

Атопический дерматит у детей — Литература — Образовательный медицинский сервер

Литература Атопический дерматит у детей По данным эпидемиологических исследований атопическим дерматитом (АД) в разных странах страдают от 10-28% детей; в общей структуре аллергических заболеваний он занимает одно из ведущих мест.

Атопический дерматит у грудничка

Онлайн кинотеатр — Все фильмы в одном месте! Онлайн кинотеатр — Все фильмы в одном месте! Атопический дерматит у грудничка. Наш опыт лечения. Search LifeWife 1 year ago . к лечению атомического дерматита нужно подходить системно, это целый ряд действий, которые дают результат.

Атопический дерматит у взрослых

Атопический дерматит Атопический дерматит - это хроническое аллергическое заболевание кожи, сопровождающееся кожным зудом и сыпью. Это неинфекционное (незаразное) состояние с наследственной предрасположенностью, для которого характерно длительное течение с периодическим появлением сыпи на разных участках тела, которой всегда предшествует кожный зуд.

Атопический дерматит у — детей

Также читайте: Атопический дерматит у детей Причинами атопического дерматита у детей раннего возраста чаще всего являются пищевые аллергены. В статье «Аллергия на продукты питания» подробно изложены особенности формирования и течения пищевой аллергии у детей.

Атопический дерматит при беременности

Атопический дерматит при беременности Атопический дерматит считается одним из наиболее распространенных заболеваний кожи. По статистике, чаще всего этим недугом страдают именно женщины.

Атопический дерматит на ногах фото

Дерматит на ногах фото Что такое дерматит на ногах Один из типов кожных воспалительных заболеваний – дерматит. Зачастую он поражает верхние, нижние конечности. Заболевание классифицируют на две основных разновидности: токсидермия, контактный тип.

Атопический дерматит или нейродермит — причины симптомы и препараты для лечения, Здоровье и красота в домашних условиях

Атопический дерматит: причины, симптомы, диагностика и методы лечения Атопический дерматит или нейродермит – хронически протекающий воспалительный процесс кожи, имеющий нервно-аллергическую природу.

Рейтинг@Mail.ru